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アディポサイエンス―脂肪細胞からメタボリックシンドロームまで (Vol.1No.2(2004Jul.))
 
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アディポサイエンス―脂肪細胞からメタボリックシンドロームまで (Vol.1No.2(2004Jul.)) [単行本]



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商品の説明

出版社/著者からの内容紹介

特集にあたってより:
脂肪組織が単なるエネルギーの貯蔵組織ではなく,種々のホルモンやサイトカインを産生し,分泌する生体内の最大の内分泌臓器であることが明らかになり,その生理的意義や臨床応用が注目されている.従来,臓器の機能解明は,臓器の摘出実験と,その後の生理機能変化の解析によりなされてきた.古典的な内分泌臓器である性腺の性ホルモン,膵臓からのインスリンなどホルモンの発見の歴史はその具体例である.しかし,全身の脂肪組織を除去して内分泌臓器としての意義を研究する手段は最近まで確立されていなかった.先天的にあるいは後天的に,全身性あるいは部分的に脂肪組織の欠落をきたす脂肪萎縮症の存在は古くから知られ,特に全身性脂肪萎縮症は著しいインスリン抵抗性の難治性糖尿病をきたすことが知られてきた.近年になり,遺伝子操作モデル動物の開発技術と脂肪細胞の発生分化に関わる遺伝子研究の進展の成果として,従来の臓器摘出実験では不可能であった全身の脂肪組織の欠如した脂肪萎縮症モデルマウスの開発が可能になり,脂肪組織の機能解析に利用できるようになった.これらの脂肪萎縮症モデルマウスはヒトの脂肪萎縮症と同様の症状を呈することが確認された.
「アディポサイエンス」創刊号の特集「肥満症」に続いて第2号で脂肪萎縮症(Lipodystrophy)を特集した企画意図は,この疾患こそヒトにおける脂肪組織の生理的かつ病因的意義を理解する上で多くの貴重な情報をもたらすと考えられるからである.脂肪萎縮症モデルマウスを用いてレプチン補充療法の有効性が検討され,著効することが下村らにより報告され,そしてNIHでレプチンのヒトへの臨床応用が始まった.その責任者のGorden先生を代表とする現場の雰囲気は小生との対談(Meet the Professor)の中でうかがうことができる.我々も独自にレプチン過剰発現トランスジェニック・スキニーマウスの開発に成功して,レプチンの摂食抑制作用とインスリン感受性亢進作用を証明した.そしてこの基礎研究の成果よりレプチンは脂肪萎縮性糖尿病の治療に有効であると考え,レプチンのTranslational Research(展開研究)を開始した.最初の患者さんへのレプチン治療開始以来2年が経過し,これまで実施した5症例全例でレプチン補充療法の劇的効果を証明することができた.制度の未整備なわが国におけるレプチンのTranslational Resaerchの実践では,多くの困難とPhysician Scientistしか味わえない喜びを経験できた.対談の中で,Translational Researchを目指す若手の研究者の参考にとGorden先生よりメッセージをいただいたが,レプチンの臨床応用研究の途上にいる我々への最高のアドバイスにもなった.
今回特集する脂肪萎縮症はきわめて稀な病気(Rare Disease)であるが,この病気の研究成果は,脂肪組織の生理機能の解明,Common Diseaseである肥満症あるいはメタボリックシンドロームの成因・病態の解明や治療法の開発,レプチンの臨床応用の発展など,アディポサイエンスの進歩に大きく貢献すると確信している.(中尾 一和)

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